terça-feira, 28 de outubro de 2014

Como aumentar seus níveis de ômega-3, mesmo sem ingerir mais ômega-3?




As gorduras do tipo ômega-3 são essenciais e extremamente importantes para o funcionamento do nosso organismo. Os níveis adequados desses lipídeos no corpo são capazes de modular diversos aspectos da nossa fisiologia, tais como o funcionamento das membranas celulares, vias bioquímicas e de sinalização no interior das células, a produção de substâncias e mediadores envolvidos em processos pró- e anti-inflamatórios e a regulação de funções do DNA, entre outros [1].

Por esses motivos, é de suma importância que o consumo, e principalmente os níveis corporais, de ômega-3 sejam sempre adequados. Uma das formas de garantir isso é através da ingestão direta ou suplementação de ômega-3. Entretanto, veremos que existe pelo menos uma forma de se melhorar os níveis corporais de ômega-3, mesmo sem aumentar o consumo desse tipo de gordura.


Tipos de ômega-3

Para quem não conhece, esses são os principais tipos de ômega-3:


Ácido α-linolênico = ALA (C18:3)


Ácido eicosapentaenoico = EPA (C20:5)


Ácido docosahexaenoico = DHA (C22:6)


Como curiosidade, as gorduras do tipo ômega-3 recebem esse nome porque a primeira dupla-ligação na cadeia de carbonos encontra-se no carbono nº 3, contada a partir do carbono ômega. O carbono ômega é justamente aquele “solto” no final da cadeia, ou seja, não ligado ao grupamento carboxila (–COOH) no início da molécula.

O primeiro entre os apresentados nas imagens anteriores, o ácido α-linolênico (ALA), é o ômega-3 presente em alimentos de origem vegetal. As principais fontes de ALA são a linhaça e a chia. Estruturalmente, o ALA possui 18 carbonos e 3 duplas-ligações (insaturações), e por isso a denominação “C18:3”. Pelo número de carbonos, é considerado um ácido graxo de cadeia longa.

Caso a pessoa não faça a ingestão de carnes (bovina, de frango, peixe etc.) ou de produtos de origem animal por completo, como no caso dos vegetarianos e dos veganos, respectivamente, o ALA deve ser considerado como um nutriente essencial — justamente porque, como veremos abaixo, muito provavelmente não haverá ingestão suficiente das formas ativas EPA e DHA, encontradas em alimentos de origem animal. Como informação adicional: nutriente essencial é aquele que o nosso corpo não produz de maneira alguma ou não produz em quantidades suficientes para suprir todas as nossas necessidades fisiológicas, e, portanto, precisa necessariamente ser obtido por meio da dieta.

O problema de depender do ALA como um nutriente essencial é que sua conversão para as formas ativas EPA e, principalmente, DHA é muito baixa [2,3]. Essa conversão é um pouco melhor em mulheres do que em homens, mas mesmo assim ainda é pequena [4]. Portanto, no caso de indivíduos que não consomem fontes de EPA e DHA, é necessário se atentar bastante ao consumo de ômega-3 total na alimentação.

Os dois outros ômega-3 destacados nas imagens, ácido eicosapentaenoico (EPA) e ácido docosahexaenoico (DHA), são encontrados em produtos de origem animal. As principais fontes são os peixes de águas frias e profundas, como salmão, sardinha, atum, arenque, cavala etc. Estruturalmente, o EPA possui 20 carbonos e 5 duplas-ligações, enquanto que o DHA possui 22 carbonos e 6 insaturações — por isso as denominações C20:5 e C22:6, respectivamente. Pelo número de carbonos, ambos são considerados como ácidos graxos de cadeia muito longa.

Em nosso organismo, considerando as diversas funções que os ômega-3 possuem, as formas EPA e DHA são aquelas verdadeiramente ativas e essenciais. Entretanto, se considerarmos apenas a prevenção dos sintomas causados pela deficiência de ômega-3, nem mesmo o EPA talvez devesse ser considerado essencial, apenas o DHA [5]. De qualquer maneira, o DHA está sempre junto ao EPA, seja em alimentos ou suplementos. Assim, considerando a atividade biológica, quem ingere quantidades suficientes de EPA+DHA, pela alimentação ou suplementação, a princípio não precisa nem se preocupar em ingerir ALA.


Ômega-3 x Ômega-6

Existe uma estreita relação entre os metabolismos das gorduras do tipo ômega-3 e daquelas do tipo ômega-6. Observe na imagem abaixo como ambas as vias metabólicas utilizam as mesmas enzimas:

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É por esse motivo que tanto as quantidades totais com a proporção na ingestão de ômega-3 e ômega-6 na dieta são importantes, podendo influenciar diretamente o estado metabólico do organismo, principalmente no que diz respeito às funções pró- e anti-inflamatórias.

Essa integração no metabolismo ajuda a explicar e entender como é possível “ingerir” ômega-3 mesmo sem ingerir ômega-3. Ou seja, é possível melhorar seus estoques desse tipo de gordura mesmo sem aumentar seu consumo através da alimentação ou suplementação.


Como “ingerir” mais ômega-3, mesmo sem ingerir mais ômega-3?

Dois estudos publicados esse ano nos ajudam a responder essa pergunta. Veja como a simples redução nas gorduras do tipo ômega-6, especialmente o ácido linoleico (LA) — presente em grandes quantidades nos óleos vegetais refinados (soja, milho, canola, algodão, girassol etc.) —, é capaz de aumentar os níveis corporais de ômega-3.

No primeiro desses estudos [6], os participantes foram orientados a evitar o consumo de alguns alimentos que são fontes de ômega-6, além de receberem dos pesquisadores um suprimento de óleo de macadâmia (rico em gordura monoinsaturada) e manteiga (rica em gordura saturada) para serem consumidos no lugar de outras fontes de gorduras.

Após um período de apenas 4 semanas, foi observado aumento nas concentrações de EPA, DHA e ácido docosapentaenoico (DPA) — todos da família ômega-3. Além disso, verificou-se redução nos níveis de LA e ômega-6 total. Vale ressaltar que isso tudo aconteceu sem a ingestão de fontes consideráveis de ômega-3. Na verdade, o consumo total de ômega-3, em números absolutos, foi inclusive menor durante o período do experimento do que em relação ao consumo habitual dos participantes antes do estudo; apesar disso, não houve diferença estatística.


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O segundo estudo [7] teve um desenho experimental um pouco diferente. Nele, os participantes foram divididos em dois grupos:

1) Redução de ômega 6 (L6 diet)
2) Redução de ômega 6 + Aumento de ômega-3

Todos os indivíduos receberam orientações nutricionais periódicas e, também, tiveram a maior parte das refeições diárias fornecidas pelos pesquisadores. Ao final do período de acompanhamento, que foi de 12 semanas, o grupo que reduziu apenas ômega-6 na dieta apresentou aumento nos níveis de ALA, EPA e DHA, todos da família ômega-3. Além disso, houve redução nos níveis de LA (ômega-6). O grupo que aumentou a ingestão de ômega-3, além de reduzir o consumo de ômega-6, apresentou resultados ainda melhores no aumento nos níveis de ômega-3 e na redução da concentração de ômega-6 no corpo.


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Considerações finais

Como reduzir o ômega-6 na dieta, de forma a potencializar os níveis corporais de ômega-3? Basta eliminar todos os óleos vegetais refinados (soja, canola, milho, girassol etc.) que normalmente são utilizados para cozinhar, já que todos eles são extremamente ricos em ômega-6. Substitua-os por manteiga, azeite de oliva ou óleo de coco. Evite também, de maneira geral, o consumo de produtos industrializados, os quais normalmente contêm esses óleos vegetais em sua composição.

Em alguns casos — como, por exemplo, em pacientes que possuem doenças com patogênese essencialmente inflamatória —, é possível que seja necessário ser um pouco mais “radical”, reduzindo também o consumo de alguns alimentos que naturalmente são mais ricos em gorduras do tipo ômega-6. As nozes, castanhas e sementes em geral são alguns exemplos, além de boa parte daqueles alimentos de origem vegetal que são mais ricos em gorduras. Algumas oleaginosas, como a castanha de caju, avelã e, especialmente, macadâmia são opções ricas em gorduras que possuem teor reduzido de ômega-6.


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Referências

1. Calder PC. Very long chain omega-3 (n-3) fatty acids and human health. Eur J Lipid Sci Technol. 2014;116(10):1280-300.

2. Burdge GC, Calder PC. Conversion of alpha-linolenic acid to longer-chain polyunsaturated fatty acids in human adults. Reprod Nutr Dev. 2005;45(5):581-97.

3. Gibson RA, et al. Conversion of linoleic acid and alpha-linolenic acid to long-chain polyunsaturated fatty acids (LCPUFAs), with a focus on pregnancy, lactation and the first 2 years of life. Matern Child Nutr. 2011;7 Suppl 2:17-26.

4. Decsi T, Kennedy K. Sex-specific differences in essential fatty acid metabolism. Am J Clin Nutr. 2011;94(6 Suppl):1914S-1919S.

5. Le HD, et al. The effect of varying ratios of docosahexaenoic acid and arachidonic acid in the prevention and reversal of biochemical essential fatty acid deficiency in a murine model. Metabolism. 2013;62(4):499-508.

6. Wood KE, et al. A low omega-6 polyunsaturated fatty acid (n-6 PUFA) diet increases omega-3 (n-3) long chain PUFA status in plasma phospholipids in humans. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2014;90(4):133-8.

7. Taha AY, et al. Dietary omega-6 fatty acid lowering increases bioavailability of omega-3 polyunsaturated fatty acids in human plasma lipid pools. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2014;90(5):151-7.



terça-feira, 14 de outubro de 2014

Refluxo: sua relação com a alimentação — Parte 1





O refluxo gastroesofágico, popularmente conhecido como azia ou queimação, é uma condição patológica extremamente comum na população [1]. Na realidade, a azia, tecnicamente conhecida como pirose, é apenas o sintoma mais evidente dessa doença. O refluxo propriamente dito, porém, é a condição na qual o conteúdo do estômago — que possui pH ácido devido à produção de ácido clorídrico (HCl) —, por qualquer que seja o motivo, se desloca do seu local original (o estômago) e chega até o esôfago, que é o “tubo” que conecta a boca ao estômago. Assim, o contato do conteúdo ácido do estômago provoca a sensação de "queimação" no esôfago.

Essa passagem do conteúdo do estômago para o esôfago não é normal e pode ser muito problemática. Ao contrário do estômago, que possui uma camada protetora de muco — já que é um órgão que constantemente produz HCl (um ácido) —, o esôfago não apresenta esse mesmo mecanismo de proteção, justamente porque não é uma parte do corpo que evoluiu em contato com substâncias ácidas.

Assim, quando há passagem do conteúdo gástrico para o esôfago, algo não está correto. Mas por que isso acontece? Quais são as causas do refluxo? Com evitar ou tratá-lo a partir da alimentação? Medicamentos que reduzem a produção de ácido no estômago ajudam?

Vamos entender um pouco melhor.


Causa #1: mau funcionamento do esfíncter

Existe uma estrutura que separa anatomicamente o esôfago do estômago, impedindo que ocorra a passagem retrógrada do conteúdo do estômago para o esôfago. O nome dessa estrutura é esfíncter esofágico inferior. Ele se abre apenas quando estamos nos alimentando, ou seja, quando o conteúdo ingerido está transitando da boca para o esôfago e, depois, do esôfago para o estômago.

Ao cessar a ingestão de alimentos, sólidos ou líquidos, o esfíncter esofágico inferior permanece fechado, impedindo o retorno do conteúdo gástrico ao esôfago. Apenas quando o esfíncter se abre é que pode haver a comunicação no sentido estômago —> esôfago: exatamente quando o HCl do estômago passa a entrar em contato com o esôfago, gerando o sintoma de “queimação” pela irritação e danos causados às células desprotegidas deste órgão.

Muita gente acha que a o refluxo é causado pela produção excessiva de ácido no estômago, mas essa não é bem a verdade. O refluxo gastroesofágico é considerado uma doença causada pela disfunção da estrutura muscular que separa o esôfago do estômago, ou seja, o esfíncter esofágico inferior. Se esse esfíncter estiver funcionando de maneira correta, simplesmente não deve haver a passagem de ácido do estômago para o esôfago — por maior que seja a quantidade de HCl. Por outro lado, alterações intrínsecas ou extrínsecas que alterem a atividade do esfíncter esofágico inferior podem levar à passagem de ácido e aos sintomas característicos do refluxo.

Na verdade, por menor que seja a quantidade de ácido presente no estômago, o mau funcionamento do esfíncter esofágico inferior ainda pode permitir a passagem do conteúdo do estômago para o esôfago, desencadeando sintomas.

Por isso, ao contrário do conhecimento popular e até do que alguns médicos recomendam, a uso de medicamentos que reduzem a secreção de ácido no estômago, como os inibidores da bomba de prótons (omeprazol e semelhantes), não deveria ser considerado um tratamento adequado para o refluxo [2,3]. Pode até haver uma redução parcial e aguda dos sintomas, já que a quantidade total de ácido produzida no estômago será drasticamente diminuída — potencialmente reduzindo os sintomas induzidos pelo conteúdo ácido no esôfago. Entretanto, entenderemos mais adiante por que o uso de medicamentos que reduzem a secreção de ácido no estômago, ou até mesmo os antiácidos convencionais, pode até piorar o quadro de refluxo.


Causa #2: aumento da pressão intra-abdominal

Atualmente, acredita-se que o refluxo é causado pelo aumento na pressão intra-abdominal do indivíduo [4]. Isso explica, por exemplo, porque o refluxo é muito mais prevalente em pessoas com obesidade [5,6]. Ou seja, a maior concentração de gordura na região abdominal seria responsável por aumentar, fisicamente, a pressão na região abdominal nesses indivíduos, favorecendo o mau funcionamento do esfíncter esofágico inferior e, consequentemente, a passagem do conteúdo do estômago para o esôfago.

Essa é uma das possibilidades, mas existe pelo menos mais uma: bactérias.

Existe uma condição patológica conhecida como supercrescimento bacteriano no intestino delgado, chamada também de SIBO (do inglês, Small Intestine Bacterial Overgrowth), caracterizada pelo desenvolvimento acima do normal de bactérias no intestino delgado [7].

O local preferencial e normal de crescimento bacteriano é o intestino grosso, e não o intestino delgado. Por isso, quando as bactérias encontram-se acima das quantidades normais no intestino delgado, alguns problemas e sintomas podem acontecer. E uma das possibilidades é a ocorrências do refluxo gastroesofágico.

E como o refluxo gastroesofágico aconteceria em decorrência da SIBO? As bactérias, entre outras substâncias, produzem gases durante o processo de metabolização de substratos. Além disso, elas se alimentam basicamente de carboidratos que nosso corpo, por qualquer que seja o motivo, não consegue digerir. Assim, a utilização de carboidratos não digeríveis pelas bactérias, no intestino delgado, favorece a produção de gases nesse local, que se encontra logo abaixo do estômago. A transposição dos gases produzidos no intestino delgado — pela crescente e indevida população bacteriana ali presente — para o estômago faz com que a pressão aumente nesse órgão, facilitando a abertura do esfíncter esofágico inferior e, consequentemente, a passagem do conteúdo gástrico para o esôfago. Essa sequência de eventos seria responsável pelo aparecimento dos sintomas do refluxo.

Não existem estudos que avaliaram diretamente a relação de causa e efeito da ocorrência de refluxo pelo crescimento bacteriano acima do normal no intestino delgado (SIBO), mas temos alguns estudos sobre o tratamento do refluxo que ajudam a apoiar essa ideia.


SIBO e o tratamento do refluxo pela alimentação

Vale ressaltar novamente que as bactérias no nosso corpo, onde quer que elas estejam presentes, alimentam-se basicamente dos carboidratos que não digerimos. Assim, a redução na quantidade de bactérias ao longo do trato gastrointestinal, seja no intestino grosso ou delgado, naturalmente resultará na diminuição da produção de gases.

Se a produção de gases pelas bactérias no intestino delgado de fato é um importante fator causal do refluxo, então há de se esperar que a redução no número de bactérias presentes nesse órgão implicará na redução dos sintomas da doença. Nesse sentido, existem duas estratégias nutricionais potencialmente efetivas para reduzir a quantidade de bactérias no intestino delgado:

1) Consumir uma dieta reduzida em carboidratos (low-carb).

2) Reduzir a ingestão de fibras alimentares e outros carboidratos não digeríveis, como o amido resistente, mas não necessariamente diminuindo a ingestão total de carboidratos.

De fato, dois estudos já verificaram que uma dieta reduzida em carboidratos é capaz de diminuir tanto a ocorrência como a severidade de sintomas do refluxo gastroesofágico [8,9]. Não tem como saber ao certo se a redução de sintomas de fato é decorrente da menor quantidade de bactérias no intestino delgado, ou seja, da redução na SIBO. Entretanto, é uma hipótese muito plausível. Além disso, a redução de carboidratos funciona — e isso é sempre o mais importante.

Os carboidratos que não digerimos são basicamente as fibras alimentares e os diversos tipos de amido resistente, além de alguns oligossacarídeos e polióis. (Falaremos sobre fibras e outros carboidratos não digeríveis num momento mais oportuno). Como a ingestão de amido resistente e oligossacarídeos não digeríveis e polióis é normalmente muito baixa, as fibras que ingerimos na alimentação são a principal fonte de energia das bactérias em nosso intestino. Assim, é muito provável que a simples, mas drástica, redução no conteúdo de fibras na dieta resulte em resultados semelhantes aos observados com a redução de carboidratos da dieta — onde naturalmente ocorre a redução na quantidade de fibras da alimentação.


O problema com os medicamentos que reduzem a secreção de ácido no estômago

O primeiro grande problema da utilização de medicamentos que reduzem a secreção de ácido no estômago (omeprazol e semelhantes) no refluxo gastroesofágico, assim como em diversas outras doenças na medicina, é que o “tratamento” baseia-se apenas nos sintomas, e não na causa da patologia. É até possível melhorar os sintomas de forma aguda com o uso desses remédios — assim como com antiácidos convencionais —, mas a doença permanecerá lá, porque a causa da doença não foi tratada.

De qualquer maneira, a utilização desses medicamentos no refluxo é ainda mais complicada porque eles podem inclusive piorar o quadro da doença, justamente por que a redução na produção de ácido pelo estômago aumenta a quantidade e a proliferação bacteriana no intestino delgado [10,11] reduzir a produção de ácido no estômago. Isso acontece porque a produção de ácido no estômago é muito importante, por dois motivos nesse caso:

1) Inibir a proliferação bacteriana no intestino delgado.

2) Auxiliar a nossa digestão de carboidratos.

As bactérias não se desenvolvem bem em ambientes muito ácidos. Por isso, quando há redução na produção de ácido no estômago, com consequente redução da passagem de conteúdo ácido também para o intestino delgado, o ambiente torna-se mais favorável para o desenvolvimento de bactérias onde elas não deveriam crescer [10,11]. Assim, mais bactérias no intestino delgado = maior produção de gases = maior pressão intra-abdominal = exacerbação dos sintomas do refluxo.

Outra função importante do conteúdo ácido do estômago, após sua passagem para o intestino delgado, é o estímulo à secreção de enzimas que digerem carboidratos. A liberação dessas enzimas na parte inicial do intestino delgado é dependente de um pH baixo, ou seja, de um meio ácido. Se a produção de ácido no estômago está reduzida, naturalmente todo conteúdo que passa do estômago para o intestino também será pouco ácido, não estimulando de forma adequada a secreção de enzimas que digerem carboidratos. Consequentemente, se não digerimos de forma adequada parte dos carboidratos na porção inicial do intestino delgado, estes ficam disponíveis para que as bactérias os utilizem como fonte de energia.

Assim, mais carboidratos para as bactérias no intestino delgado = maior produção de gases = maior pressão intra-abdominal = exacerbação dos sintomas do refluxo.

Menos ácido = Piora do refluxo.


Considerações finais

Se você possui problemas relacionados ao refluxo, ou conhece alguém que os tenha, a redução no consumo de carboidratos, principalmente de fibras alimentares, é uma alternativa viável e interessante de se adotar para a melhora desse quadro. Essa estratégia pode melhorar de forma significativa tanto os sintomas como a causa da doença.

E isso é importante, porque o problema com o refluxo não é apenas o desconforto decorrente do contato do conteúdo ácido com o esôfago. No médio e longo prazo, os danos crônicos ocasionados pelo ácido, nas frágeis células do esôfago, podem ocasionar problemas muito complicados, como câncer no estômago e no próprio esôfago [12].

Não se esqueça que outras orientações, como não fazer refeições muito volumosas, se alimentar cerca de 3 horas antes de dormir e esperar mais de 1 hora para se deitar, após qualquer refeição, também são importantes.

Na segunda parte desse post, apresentarei um caso prático (com imagens) da melhora significativa de um paciente que apresentava refluxo — já com lesões significativas no esôfago. Tudo isso após a adoção de uma dieta reduzida em carboidratos.


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Posts da série:


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Referências

1. Dent J, et al. Epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review. Gut. 2005;54(5):710-7.

2. Reimer C, et al. Proton-pump inhibitor therapy induces acid-related symptoms in healthy volunteers after withdrawal of therapy. Gastroenterology. 2009;137(1):80-7, 87.e1.

3. McColl KE, Gillen D. Evidence that proton-pump inhibitor therapy induces the symptoms it is used to treat. Gastroenterology. 2009;137(1):20-2.

4. Sugerman HJ. Increased intra-abdominal pressure and GERD/Barrett's esophagus. Gastroenterology. 2007;133(6):2075.

5. Locke GR 3rd, et al. Risk factors associated with symptoms of gastroesophageal reflux. Am J Med. 1999;106(6):642-9.

6. Corley DA, et al. Abdominal obesity and body mass index as risk factors for Barrett's esophagus. Gastroenterology. 2007;133(1):34-41.

7. Lee HR, Pimentel M. Bacteria and irritable bowel syndrome: the evidence for small intestinal bacterial overgrowth. Curr Gastroenterol Rep. 2006;8(4):305-11.

8. Yancy WS Jr, et al. Improvement of gastroesophageal reflux disease after initiation of a low-carbohydrate diet: five brief case reports. Altern Ther Health Med. 2001;7(6):120, 116-9.

9. Austin GL, et al. A very low-carbohydrate diet improves gastroesophageal reflux and its symptoms. Dig Dis Sci. 2006;51(8):1307-12.

10. Pereira SP, et al. Drug-induced hypochlorhydria causes high duodenal bacterial counts in the elderly. Aliment Pharmacol Ther. 1998;12(1):99-104.

11. Compare D, et al. Effects of long-term PPI treatment on producing bowel symptoms and SIBO. Eur J Clin Invest. 2011;41(4):380-6.

12. Kim JJ. Upper gastrointestinal cancer and reflux disease. J Gastric Cancer. 2013;13(2):79-85.